抢救成功超长时间心跳骤停一例

病例：2017年9月16日16:49  张某，男，21岁，因心跳呼吸骤停被患者战友抬入我院我科就诊。

主诉（战友代述）：呼吸心跳骤停20+分钟；

现病史：患者因呼吸心跳骤停被女友发现，急打电话给其战友，战友经就地抢救约2分钟无反应，患者被战友抬入我科就诊。

入科查体：T:未测出，P：0/min  R:0/min  BP:0/0mmHg 患者全身紫绀，呼之不应，无意识，颈动脉搏动未触及，双侧瞳孔散大固定，瞳孔直径大于5mm，对光反射消失，颈部可见环形勒痕，双肺未闻及呼吸音，未闻及心音。

抢救过程：16:49分，医生呼叫二线医生，并立即行心肺复苏术，胸外心脏按压，并嘱一护士立即建立静脉通道，准备心电监护，嘱另一护士立即做心电图，准备除颤仪推至床旁，充电备用；二线医生已赶到，立即去床头，开放气道，准备气管插管； 16:51分，心脏按压3个循环后患者心跳呼吸未恢复，除颤仪已准备好并充电完成，立即静推肾上腺素1mg,静推生理盐水20ml后抬高手臂，除颤仪（单相）360J除颤一次，并立即继续行胸外心脏按压；气管插管成功（一次性成功），简易呼吸器行人工呼吸，并准备呼吸机，接呼吸机； 16:57分，5个循环后患者心跳未恢复，立即静推肾上腺素1mg（第二针），行第二次心电除颤，继续胸外心脏按压，1个循环后感有自主心跳，停止按压，心电监护显示窦性心律，但无自主呼吸，血压仍测不出，立即静推洛贝林以兴奋呼吸中枢；并建立第二条静脉通道补液，予以甘露醇静滴以减轻脑水肿。17:03分，心电监护显示室颤心律，立即予以胺碘酮300mg静推治疗室颤，并以300mg加5%葡萄糖液体持续静滴，观察。17:08分，患者心跳再次停搏，立即再行胸外心脏按压，并立即第三次静推肾上腺素1mg，行第三次心电除颤，除颤后按压约一个循环后，患者心跳再次恢复，心电监护显示窦性心律，断开呼吸机后查体见患者自主呼吸恢复，予以氧气支持。17:14分，患者心跳再次停搏，第四次静推肾上腺素1mg，行第四次电除颤并立即胸外心脏按压，约一个循环后患者心跳再次恢复，心电监护提示窦性心律、心肌缺血，血压63/28mmHg，散大瞳孔无明显缩小，无对光反射。予以多巴胺静脉泵入以升压；纳洛酮静滴以醒脑；建立第三条静脉通道，丹红静滴改善循环；并予以速尿静推利尿，行导尿术置尿管、观察尿量；静滴碳酸氢钠对抗酸中毒，静推甲强龙以减轻脑水肿；静滴能量促进心脑复苏。18:12分，经持续心电监护及密切观察，患者未再出现心跳骤停，自主呼吸较平稳，血压波动在180-140/97-82mmHg之间，但瞳孔仅略微缩小约4.5mm，仍无对光反射，呼之不应，意识未恢复。18:23分，经与该患者战友及领导沟通，述我院无ICU，无继续救治条件，经患者领导及战友同意并积极配合，将患者转至军区总医院ICU进一步救治。

抢救结果：成功（心跳恢复，自主呼吸恢复，皮肤转红润，意识无，瞳孔略缩小），并立即转至军区总医院ICU。

抢救总结：本例病例，心跳呼吸停止超过20分钟（战友代述），属超长时间心跳骤停，虽然抢救后心跳、呼吸恢复，但意识未恢复，瞳孔未明显缩小，考虑因心跳、呼吸停止时间太长，长时间脑缺血缺氧，导致不可逆脑损伤。脑是对缺氧最敏感的器官，脑组织缺血和再灌注后神经元的不可逆性损伤及神经细胞的不可再生性是缺血性脑血管疾病后致死、致残的主要原因之一；心肌细胞缺氧不仅是严重创伤后心功能衰竭的重要原因，也是启动和诱发其它脏器损伤形成多脏器功能不全/衰竭的重要始动因素。

本病例能够抢救成功，一是医护人员及时到位：当时恰遇我科召集科室医生开会，三位医生刚刚进医院大门，五位医生（包括科主任）、四位护士（包括护士长）齐心协力，分工合作，抢救过程紧张、有序、规范；二是患者自身条件：年轻，无基础疾病，身体素质较好（战士）；三是坚持不懈：抢救过程中，患者两次出现心跳恢复后心跳再停，医护人员各司其职，医生几乎未中断心脏按压，护士专人值守,备药，备除颤仪，随时处于备用状态；四是得益于我科全科室医护人员长期坚持每月至少进行一次心肺复苏练习，再加上医院刚刚举行了心肺复苏的比赛，医生、护士对抢救流程较熟悉，临阵不慌不乱。虽然该患者心跳呼吸停止时间超长，但是仍然成功抢救。

后记：该患者转好入军区总医院ICU 4天后，死于MODS。考虑因该患者心跳呼吸停止时间太长，导致多器官功能衰竭，最终抢救无效而死亡。

                                                             2017-10-16